Resistenz

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In der Biologie versteht man unter Resistenz die Widerstandskraft eines Organismus (oder genauer einer biologischen Art) gegen äußere Einflüsse.

Resistenz von Mikroorganismen

Populationen von Mikroorganismen bestehen aus abertausenden von Individuen, von denen einige weniger anfällig z.B. gegen ein Antibiotikum sind als andere. Beim Einsatz eines Antibiotikums sterben die empfindlichsten Individuen zuerst, die resistentesten überleben am längsten. Wird der Einsatz des Antibiotikums zu früh abgebrochen, überleben einige der resistentesten Individuen und vermehren sich. Die neue Population ist im Mittel resistenter als die alte, weil alle Individuen auf Eltern zurückgehen, die auf geringe Anfälligkeit gegenüber dem Antibiotikum selektiert wurden. Krankheitserreger, die diesen Prozess bereits mehrfach durchlaufen haben, können mit Antibiotika kaum noch behandelt werden.

Mechanismen von Resistenz sind (1) Efflux Pumpen, die in der äußeren Membran der Zellen lokalisiert sind und zum Beispiel Antibiotika aus den Zellen herauspumpen, so dass die Konzentration im Zellinneren unter kritischem Niveau bleibt, (2) Mutationen des Gens, das für das Protein codiert, das die Bindungsstelle / den Wirkort des Antibiotikums im Erreger darstellt und (3) metabolische Entgiftung zum Beispiel durch Enzyme, die den Wirkstoff spalten[1].

Mitunter können Mikroorganismen bei Blockierung eines Stoffwechselweges durch ein Antibiotikum einen alternativen Stoffwechselweg aktivieren und so in einer Antibiotika-haltigen Umwelt überleben.[2]


Resistenz von Pflanzen

Bei Pflanzen wird die Widerstandsfähigkeit gegenüber Krankheiten und Schädlingen als Resistenz bezeichnet, während die Widerstandsfähigkeit gegenüber abiotischen Schadfaktoren (z.B. Kälte, Herbizide) als Toleranz bezeichnet wird. Resistenzreaktionen von Pflanzen gegenüber Schadorganismen werden basierend auf die Wirkmechanismen in verschiedene Typen eingeteilt.

Bei Nichtwirtsresistenz sind alle Sorten und Genotypen einer Pflanzenart resistent gegenüber allen Rassen eines Pathogens.

Besteht nun die grundsätzliche Fähigkeit eines Pathogens, Krankheit bei einer Pflanzenart auszulösen (z.B. das Pathogen Phytophthora infestans löst die Kraut- und Braunfäule an Tomaten und Kartoffel aus), so können einzelne Wirtsgenotypen gegenüber bestimmten Stämmen oder Rassen des Pathogens resistent sein. Diese Resistenz ist also rassenspezifisch und durch eine qualitative Interaktion (ja-nein) charakterisiert. Virulente Rassen führen auf anfälligen Pflanzen zu ungehindertem Befall, bei avirulenten Rassen wird die Infektion bei Pflanzen mit passender Resistenz komplett gestoppt. Rassenspezifische Resistenzen beruhen meist auf nur einem oder sehr wenigen Genen. Der Mechanismus der qualitativen Resistenz ist häufig der hypersensitive Zelltod. Das heißt, sobald eine Pflanzenzelle mit einer avirulenten Rasse in Kontakt kommt, stirbt die Zelle und u.U. auch die Nachbarzellen ab, bevor das Pathogen in die nächste Zelle eindringen kann, und tötet damit auch das Pathogen. Die qualitative Resistenz kann von vielen Pathogen schnell überwunden werden.

Im Gegensatz zu rassenspezifischen Resistenzen, gibt es auch partielle Resistenzen, die zwar Befall zulassen, aber das Infektionsgeschehen drastisch verlangsamen. Solche graduellen Resistenzreaktionen beruhen auf einer Vielzahl polygen gesteuerter Resistenzmechanismen, die weitgehend unabhängig von den Pathogenrassen ausgelöst werden. Deshalb werden sie als rassenunspezifisch bzw. quantitativ (mehr/weniger) bezeichnet. Grundsätzlich ist es deutlich schwieriger für Pathogene, sich an diese komplexen quantitativen Resistenzen anzupassen.

Sowohl die qualitativen als auch quantitativen Resistenzreaktionen beruhen auf biochemischen Prozessen in der Pflanze, die, wenn sie einmal ausgelöst wurden häufig über eine gewisse Zeit aktiv sind und damit die Pflanzen gegen spätere Infektionen vorübergehend schützen analog einer sehr kurzfristigen Impfung (typische Wirkzeit 3-7 Tage). Dieser Vorgang wird als induzierte Resistenz bezeichnet.

Bei Pflanzen wurde beobachtet, dass sie bei einer erhöhten Schwefel-Menge in der Umwelt mit Schwefel-induzierter Resistenz reagieren.

Siehe auch

Literatur

  • Dudley H. Williams, Ben Bardsley: Die Vancomycin-Antibiotika und der Kampf gegen resistente Bakterien. Angewandte Chemie 111(9), S. 1264 - 1286 (1999), ISSN 0044-8249
  • Joachim Morschhäuser: Wie entkommen Pilze der Therapie? Resistenzen und Resistenzmechanismen.
  • George N. Agrios 2005 Plant Pathology Academic Press; ISBN 0120445654

Weblinks

Einzelnachweise

  1. Andersen (2005): Evolution of antifungal drug resistance: mechanisms and pathogen fitness. Nature reviews | Microbiology 3: 547-556. [1]
  2. Wood PM, Hollomon DW (2003): A critical evaluation of the role of alternative oxidase in the performance of strobilurin and related fungicides acting at the Qo site of Complex III. Pest Management Science 59, 99-511. [2]