Wirkungsmechanismen von Insektiziden

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Insektizide werden im Pflanzen- und Vorratsschutz zur Bekämpfung von Schadinsekten eingesetzt. Es handelt sich um unterschiedliche chemische Verbindungen, die im Insekt an verschiedenen Stellen des Stoffwechsels eingreifen.


Geschichtliches

In der Frühzeit der menschlichen Entwicklung waren Plagen durch Insekten nicht selten. In Wandmalereien oder in biblischen Texten wurde von den Heuschreckenplagen in Ägypten berichtet. Bei Homer wurde von der Anwendung von Schwefel als Pflanzenschutz gegen Schädlinge berichtet. Auch elementarer Schwefel vermischt mit Öl wurde zur Bekämpfung von Insekten bei Griechen und Römern genutzt. Bei Plinius dem Älteren wurde Arsen zur Bekämpfung von Insekten eingesetzt.[1] Auch in China – so berichtete Marco Polo - wurde Arsen gegen Insekten eingesetzt. 1763 wurde das Nikotin entdeckt. Im 19. Jahrhundert wurde Pariser Grün, ein kupferhaltiges Arsensalz als Mittel gegen Insekten und Unkräuter angewandt. Bald folgten andere Salze aus Blei, Eisen, Quecksilber.

Das erste synthetische organische Insektizid war das Antinonnin (Dinitrokresol) von Bayer im Jahr 1892.[1] 1938 wurde der erste wirksame Phosphorsäureester (Tetraethylpyrophosphat) von Gerhard Schrader entwickelt.

1939 wurde von Paul Müller das DDT als Insektizid untersucht. DDT fand eine sehr breite Anwendung beim Kampf gegen Insekten. Erst viel später zeigte sich die nachteiligen Folgen wie schlechte biologische Abbaubarkeit und Anreicherung im Fettgewebe von Säugetieren. Zwischen 1945 – 1950 wurden weitere chlororganische Verbindungen (Chlordan, Lindan, Aldrin, Dieldrin) als Insektizide entwickelt. Ab 1972 wurden viele chlororganische Verbindungen verboten, da sie sich in der Nahrungskette bei Säugetieren im Fettgewebe anreichern.

Zwischen 1950 – 1967 kamen die Carbamate (Carbaryl, Aldicarb, Carbofuran) als Insektizide auf den Markt. Anfang der siebziger Jahre kamen die Oximcarbamate hinzu.[1]

Eine weitere sehr wichtige Wirkstoffgruppe leitet sich von den Inhaltsstoffen der Chrysanthemenblüte - dem Pyrethrum - ab. Mitte der siebziger Jahre kamen sehr wirksame synthetische Pyrethroide wie Deltamethrin und Permethrin als Insektizide auf den Markt.[1]


Hemmung der Nervenleitung

Pyridin-2-aldoximmethoxyiodid
Obidoxim

Bei der Signalübertragung zwischen aufeinander folgenden Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und nachgeschalteten Muskelfasern existiert zwischen den einzelnen Zellen ein Spalt (Synaptischer Spalt), in dem die Substanz Acetylcholin für die Weiterleitung eines Nervenimpulses verantwortlich ist. Damit der Signalimpuls schnell wieder abgebaut werden kann, muss das Acetylcholin an der Oberfläche des synaptischen Spaltes wieder zerlegt werden – hierfür ist im Synaptischen Spalt das Enzym Acetylcholinesterase verantwortlich.

Auch Insekten verfügen über eine derartige Signalweitergabe. Es gibt chemische Pflanzenschutzmittel, die bei Nahrungsaufnahme, Körperkontakt (Kontaktgift) oder durch Einatmen in den synaptischen Spalt eines Insektes (oder eines Menschen) gelangen und dort das Enzym Acetylcholinesterase deaktivieren können. Zu den Substanzen gehören beispielsweise die Phosphorsäureester und Carbamate.

Durch Abwandlungen der chemischen Struktur und Beachtung der Dosierungsanleitung kann die mögliche Giftwirkung beim Gebrauch (nur für den Menschen) deutlich verringert werden. Die Phosphorsäureester und Carbamate werden nach wenigen Wochen in der Umwelt abgebaut, wodurch sie in ihrer Giftwirkung nur kurzzeitig für Insekten schädlich sind, für die Menschen beim Nahrungsmittelverzehr besteht dann kaum noch ein Risiko.

Zur Behandlung von akuten Vergiftungen mit Organophosphaten muss dem Vergifteten schnellstens Atropin, Pyridin-2-aldoximmethoxyiodid (2-PAM) oder besser Obidoximchlorid (Toxoginin®) verabreicht werden.[2]


Wichtige Substanzklassen

Phosphorsäureester

Phosphorsäureester gehören zu einer bedeutenden Substanzklasse bei den Insektiziden. Durch den Austausch von am Phosphor gebundenen Sauerstoff gegen Schwefel (Thiophosphorsäureester) sind Phosphorsäureester weniger toxisch für Säugetiere, auch der Einsatz von Methoxygruppen statt Ethoxygruppen verringert die Giftwirkung für Säugetiere.[3]

Ist eine Carbethoxygruppe enthalten, wie z. B. beim Malathion, so wird diese in der Leber eines Säugetiers zu einer Carboxygruppe umgewandelt, die deutlich weniger toxisch ist, da die Verbindung aufgrund der Wasserlöslichkeit leicht ausgeschieden wird.[3] Bei Insekten findet ein derartiger Prozess nicht statt, Malathion behält für Insekten die volle Giftwirkung.

Wichtige Vertreter der Phosphorsäureester sind:

  • Parathion
  • Disulfoton
  • Demeton
  • Malathion
  • Prothoat
  • Dichlorvos
  • Naled
  • Methacrifos
  • Tetrachlorvinphos
  • Oxydemeton-methyl

Carbamate

Diese Substanzklasse besteht aus Verbindungen des Typus RO-CO-NR2. Weiterhin gibt es die Gruppe der Oximcarbonate der Struktur R2C=N-OCO-NR2.[3]

Wichtige Vertreter sind:

  • Carbaryl
  • Carbofuran
  • MPMC
  • Aldicarb
  • Methomyl
  • Cartrap

Neonicotinoide

Neonicotinoide binden an den nikotinischen Acetylcholinrezeptor, werden aber durch die Acetylcholinesterase nicht abgebaut, wodurch es zu einem Dauerreiz kommt.[4]

Zur Gruppe der Neonicotinoide gehören eine Reihe von Wirkstoffen wie beispielsweise Thiacloprid, Thiamethoxam, Acetamiprid, Imidacloprid und Clothianidin.[5]

Handelsnamen dieser Wirkstoffe sind Advantage, Gaucho, Provado, Biscaya u.a.

Die bevorzugte Anwendungsform in dieser Stoffgruppe ist die Saatgutbeizung. Auf diese Weise soll eine Beeinträchtigung von Nutzorganismen verhindert und der Wirkbereich auf Fraßinsekten begrenzt werden. Aufgrund von Verfahrensfehlern bei der Produktion und der Aussaat kam es allerdings wiederholt zu Massensterben von Bienenvölkern und Nutzorganismen, sodass diese wirtschaftlich erfolgreiche Stoffgruppe in die Kritik geraten ist und Produkte mit diesen Wirkstoffen teilweise verboten wurden.

Wegen ihrer hohen Persistenz besteht bei Vertretern der Neonicotinoide das Risiko von Anreicherungen in Böden und Oberflächenwässern.

Wirkstoffe ohne Hemmung von Acetylcholinesterase

Pyrethroide

Pyrethroide sind von dem in Chrysanthemen vorkommenden Naturstoff Pyrethrin abgeleitete chemische Verbindungen. Die getrockneten Blüten von Chrysanthemen enthalten zwischen 0,2 – 3% Pyrethrin. Pyrethroide wie Deltamethrin haben etwa eine 400-mal höhere Giftigkeit gegenüber Insekten als das Pyrethrin. Die Pyrethroide wirken auf den Ionenkanal der Nervenleitung. Im Freien werden Pyrethroide besser abgebaut als in Wohnräumen. Pyrethroide sind fettlöslich und können sich möglicherweise im menschlichen Fettgewebe ansammeln.[6] Bei einer oralen Gabe werden ca. 50% der Pyrethroide über den Urin ausgeschieden.

Pyrethroide haben auch eine schwache Giftwirkung, die sich durch Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel äußert.[7] Man sollte daher auch mit Pyrethroiden nicht sorglos umgehen.

Wichtige Vertreter sind:

  • alpha-Cypermethrin
  • beta-Cyfluthrin
  • Cypermethrin
  • Deltamethrin
  • lambda-Cyhalothrin
  • tau-Fluvalinat
  • Permethrin

Sonstige Wirkstoffe

Ein weiterer Wirkstoff der ebenfalls auf den Natrium-Ionenkanal wirkt ist das Indoxacarb.[5] Dieser Stoff besitzt eine sehr komplexe Struktur und seine biologische Abbaubarkeit im Boden kann durch chemische Abänderungen beeinflusst werden.

Eine andere Stoffgruppe wichtige Substanz ist das Avermectin B.[5] Diese Verbindung wirkt auf den Chlorid-Ionenkanal der Nervenleitung. Dieser Stoff wird durch Fermentation gewonnen und ist sehr teuer.

Eine weitere Stoffgruppe wirkt auf die Entwicklung von Insekten im Larvenstadium. Hier wird die Biosynthese des Chitinpanzers beeinflusst. Benzoylharnstoffe wie Diflubenzuron beeinflussen die Biosynthese des Chitinpanzers.[5] Andere Wirkstoffe wie Fenoxycarb und Pyriproxyfen wirken als Analogon zum Juvenilhormon und verhindern die Weiterentwicklung der Larve zum adulten Tier.[8]

Sonstiges

Es gibt in der afrikanischen Pflanze Oldenlandia affinis ein Polypeptid (Cyclotid), das nur für die Insekten schädlich ist. Für den Menschen ist das Peptid völlig unschädlich.[9]

Solche unbedenklichen Insektizide könnten in ferner Zukunft für eine sichere Landwirtschaft sorgen.

Außerdem gibt es Insektizide auf Basis von Pilzen (Paecilomyces fumosoroseus), Fadenwürmern (Nematoda), Bakterien (Bacteria) (Bt-Toxin) und Viren.

Einzelnachweise

  1. a b c d Winnacker, Küchler : Chemische Technik, Ernährung, Gesundheit, Konsumgüter, 5. Auflage, Band 8, S. 216 ff.
  2. Irmo Stark: Insektizide und Nervengase - Vergiftung und Therapie, Chemie in unserer Zeit, 3/1984, S. 96 - 106
  3. a b c Ullmann´s Encyklopädie der technischen Chemie, 4. Auflage, Stichwort: Pflanzenschutzmittel und Toxikologie
  4. Jorgen Stenersen (2004):Chemical Pesticides Mode of Action and Toxicology. Taylor Francis. ISBN 0748409106
  5. a b c d Marion Beckmann, Karl Josef Haack: Insektizide in der Landwirtschaft, Chemie in unserer Zeit, 2003, 37. Jahrgang, S. 88 - 99
  6. Wolfgang Höll: Pyrethroide, Naturwissenschaftliche Rundschau, 54. Jahrgang, 2001, S. 394
  7. Wolfgang Höll: Pyrethroide, Naturwissenschaftliche Rundschau, 54. Jahrgang, 2001, S. 394
  8. P. deFur (Hrsg.) : Endocrine Disruption in Invertebrates: Endocrinology, Testing, and Assessment. SETAC technical publications series. 1999. ISBN 1880611279
  9. Axel Bennicke: Cyclische Proteine - neue Insektizide für die Landwirtschaft, Naturwissenschaftliche Rundschau, 2008 Heft 4, S. 191

Quellen

M. Beckmann, K.-J. Haack: Insektizide für die Landwirtschaft: Chemische Schädlingsbekämpfung, in: Chemie in unserer Zeit 2003, 37, 88–97.
R. Carson, Der stumme Frühling. Übersetzung Margaret Auer. Verlag Biederstein, München 1963. Als Taschenbuch dtv, 1. Auflage 1968 (Original: Silent Spring, Houghton Mifflin, 1962, Mariner Books, 2002, ISBN 0-618-24906-0)
Ullmann´s Encyklopädie der technischen Chemie, 4. Auflage, Stichwort: Pflanzenschutzmittel und Toxikologie
P. deFur (Hrsg.) : Endocrine Disruption in Invertebrates: Endocrinology, Testing, and Assessment. SETAC technical publications series. 1999. ISBN 1880611279